Oxidativer Stress: die Rolle des Mechanismus, die Indikatoren

Stress gilt als die Wirkung von internen oder externen Faktoren nicht-spezifische Reaktion des Körpers sein. Diese Definition wurde in die Praxis von H. Selye (Canadian Physiologe) eingeführt. Jede Aktion oder Bedingung kann Stress auslösen. Allerdings kann man einen Faktor unterscheiden und es ist die Hauptursache des Reaktionskörpers nennen.

Merkmale

Bei der Analyse der Reaktion ist nicht relevant, ob die Situation (angenehm oder unangenehm it) ist im Körper befindet. Von Interesse ist die Intensität des Anpassungsbedarfs oder Umlagerung unter den Bedingungen. Der Körper in erster Linie durch den reizenden Stoff betroffen lehnt seine Fähigkeit, flexibel zu reagieren und auf die Situation anzupassen. Dementsprechend können wir die folgende Schlussfolgerung ziehen. Stress ist eine komplexe adaptive Antworten, die durch den Körper im Falle eines Aufpralls Faktor ausgegeben. Dieses Phänomen wird in der Wissenschaft allgemein Anpassungssyndrom genannt.

Bühne

Adaptation Syndrom tritt in Stufen. Zuerst kommt die Phase der Angst. Der Körper in dieser Phase eine direkte Reaktion auf die Auswirkungen auszudrücken. Die zweite Stufe – Widerstand. In dieser Phase wird der Körper zu maximieren Bedingungen angepasst. In der letzten Phase der Erschöpfung eintritt. Um die vorherigen Phasen durchlaufen von dem Organismus seine Reserven verwendet. Dementsprechend sind die Endstufe sie deutlich abgereichert. Als Ergebnis beginnt im Innern des Körpers strukturelle Umlagerungen. Doch in vielen Fällen ist es nicht genug, um zu überleben. Dementsprechend werden irreparable Energiespeicher erschöpft, und der Körper nicht mehr anzupassen.

oxidativen Stress

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Antioxidative Systeme und Pro-Oxidantien unter bestimmten Bedingungen kommen in einen instabilen Zustand. Die Zusammensetzung der letzteren Elemente umfassen alle Faktoren, die bei der Stärkung der Bildung von freien Radikalen oder anderen reaktiven Spezies, wie Sauerstoff, eine aktive Rolle spielen. могут быть представлены разными агентами. Primäre Mechanismen der schädigenden Wirkungen von oxidativem Stress kann durch verschiedene Agenten dargestellt werden. Defekte in der mitochondrialen Atmung, spezifische Enzyme: Diese können zelluläre Faktoren sein. могут быть и внешними. Die Mechanismen des oxidativen Stresses können extern sein. Diese, insbesondere sind Rauchen, Medikamente, Luftverschmutzung und so weiter.

freier Radikale

Sie sind ständig im menschlichen Körper gebildet. In einigen Fällen wird es durch zufällige chemische Prozesse verursacht werden. Zum Beispiel gibt es Hydroxylradikale (OH). Ihr Aussehen wird mit einem konstanten Exposition gegenüber ionisierender Strahlung und geringe Mengen von Superoxid-Freisetzung aufgrund von Elektronenleckage und deren Transportkette. In anderen Fällen kann das Auftreten von Radikalen aufgrund der Aktivierung von Phagozyten und die Produktion von Stickstoffoxid durch Endothelzellen.

Die Mechanismen des oxidativen Stresses

Verarbeitet Auftreten von freien Radikalen und Expressionsorganismus Reaktion annähernd ausgeglichen. In diesem Fall ist es ganz einfach, relatives Gleichgewicht zugunsten der Reste zu bewegen. . Als Ergebnis der gestörten Zellbiochemie und oxidativer Stress auftritt. Die meisten Elemente in der Lage, einen mäßigen Grad an Ungleichgewicht zu tolerieren. Dies ist auf die Anwesenheit von Zellen in reparative Strukturen. Sie identifizieren und beschädigte Moleküle entfernen. An letzter Stelle Eintreffen neuer Elemente. . Darüber hinaus haben die Zellen die Fähigkeit , den Schutz, die als Reaktion auf oxidativen Stress zu verbessern. Zum Beispiel Ratten unter Bedingungen mit reinem Sauerstoff angeordnet sind, sterben nach ein paar Tagen. Es wird gesagt , dass in der normalen Luft enthält etwa 21% O _2. Wenn die Auswirkungen auf den Tieren nach und nach Dosen von Sauerstoff zu erhöhen, wird ihr Schutz verstärkt werden. Das Ergebnis kann , dass die Ratte erreicht werden , und kann bis zu 100% O ₂ -Konzentration übertragen kann. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Dennoch kann ein starker oxidative Stress zu schweren Schäden oder zum Zelltod führen.

erschwerende Faktoren

Wie oben erwähnt, wird die Körperbalance frei Radikale und Schutz erhalten. вызывается как минимум двумя причинами. Daraus können wir , dass oxidativer Stress , verursacht durch mindestens zwei Gründe schließen. Die erste ist die Schutzwirkung zu reduzieren. Die zweite ist die Bildung von Radikalen in einem solchen Maße zu erhöhen, dass die Antioxidationsmittel sind nicht in der Lage, sie zu neutralisieren.

Reduzierte Schutzreaktion

Es ist bekannt, dass das Antioxidans-System auf dem richtigen Ernährung weitgehend abhängig ist. Dementsprechend kann gefolgert werden, dass die Verringerung des Schutz des Körpers das Ergebnis einer schlechten Ernährung. Aller Wahrscheinlichkeit nach wird viele menschliche Krankheiten durch einen Mangel an antioxidativen Nährstoffen verursacht. Zum Beispiel wird die Neurodegeneration aufgrund einer unzureichenden Aufnahme bei Patienten festgestellt, deren Körper nicht Fette Vitamin E in geeigneten metabolisieren. Es gibt auch Hinweise darauf, dass Menschen mit HIV infizierte, in Lymphozyten Glutathion in extrem geringen Konzentrationen nachgewiesen gestellt.

Rauchen

Es ist einer der wichtigsten Faktoren für den oxidativen Stress in der Lunge und vielen anderen Geweben des Körpers. Rauch und harzreiche Radikale. Einige von ihnen sind in der Lage, das Molekül angreift und die Konzentration von Vitamin E und C. Rauch reizt die Lungen-Makrophagen zu senken, wodurch Superoxid produzieren. In den Lungen von Rauchern ist es mehr Neutrophile als Nichtraucher. Tabakmissbrauch, essen die Menschen oft schlecht und Alkohol konsumieren. Dementsprechend ihre Verteidigung geschwächt. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Chronischer oxidativen Stress provoziert eine schwere Verletzung des Zellstoffwechsels.

Veränderungen im Körper

Für diagnostische Zwecke unter Verwendung einer Vielzahl von Markern für oxidativen Stress. Diese oder andere Veränderungen im Körper zeigen die spezifische Stelle Störungen und Faktoren, ihn zu provozieren. : In der Studie der Bildung von freien Radikalen in der Entwicklung von Multipler Sklerose solcher Indikatoren für oxidativen Stress mit:

1. Malondialdehyd. Es wirkt Nebenprodukt der Oxidation durch freie Radikale (CPO) Lipide und hat eine schädigende Wirkung auf die Struktur und Funktion der Membran. Dies wiederum führt zu einer Erhöhung in ihrer Durchlässigkeit für Calcium-Ionen. Eine Erhöhung der Konzentration von Malondialdehyd im Laufe primär und sekundär-progressive multiple Sklerose erste Schritt bestätigt oksislitelnogo Stress – Aktivierung der Oxidation durch freie Radikale.
2. Schiff-Base ist das Endprodukt von SRO-Proteinen und Lipiden. Eine Erhöhung der Konzentration an Schiff-Basen bestätigt die Tendenz der chronischen Aktivierung der Oxidation durch freie Radikale. Mit erhöhter Konzentration von Malondialdehyd zusätzlich zu dem Produkt und der in erster Linie an sekundärer progressiver Sklerose kann den Beginn des destruktiven Prozesses markiert. Es liegt in der Fragmentierung und die anschließende Zerstörung der Membranen. Erhöhte Konzentrationen von Schiff'schen Basen zeigen auch die erste Stufe des oxidativen Stresses.
3. Vitamin E. Es ist ein biologisches Antioxidans mit freien Radikalen und Lipid-Peroxiden in Wechselwirkung tritt. Ballastprodukte bei der Reaktion gebildet. Vitamin E wird oxidiert. Es ist eine wirksame Neutralisator von Singulett-Sauerstoff in Betracht gezogen. Erniedrigen die Aktivität von Vitamin E im Blut zeigt ein Ungleichgewicht in dem nicht-enzymatischen Verbindung AO3-System – in dem zweiten Block von oxidativem Stress.

Effekte

? Was ist die Rolle von oxidativem Stress? Es ist erwähnenswert, dass die Aufnahmen sind nicht nur Membranlipide und Proteine, aber Kohlenhydrate. Darüber hinaus beginnen die Veränderungen in der hormonellen und Hormonsystem. Aktives Enzym Thymus-Lymphozyten Struktur abnimmt, erhöht das Niveau von Neurotransmittern, beginnen Hormone freigesetzt werden. Wenn Stress Oxidations Nukleinsäuren beginnt, Proteine, Kohlenwasserstoffe, erhöht den Gesamtgehalt an Lipiden im Blut. Verbesserte Freisetzung von ACTH durch intensiven Zerfall ATP und cAMP Auftreten. Zuletzt aktiviert somit die Proteinkinase. Sie wiederum trägt zur Beteiligung der ATP-Phosphorylierung Cholinesterase-Transformationscholesterinestern in cholesterinfrei. Verbesserung der Proteinsynthese, RNA, DNA, während gleichzeitig die Mobilisierung von Depotfetten Glycogen, Fettgewebes Zerfall (höhere) Säuren und Glucose verursachen auch oxidativer Stress. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Alter ist eine der schwerwiegendsten Folgen des Prozesses. Außerdem gibt es eine wachsende Wirkung von Schilddrüsenhormonen. Es bietet eine Geschwindigkeitsregelung BMR – Wachstum und die Differenzierung von Geweben, Protein, Lipid, Kohlenhydrat-Stoffwechsel. Wichtige Rolle für Glukagon und Insulin. Nach Ansicht einiger Experten, Glukose dient als Signal für die Aktivierung von Adenylatcyclase und tsMAF – für die Produktion von Insulin. All dies führt zu einer Intensivierung des Zerfalls von Glykogen in Leber und Muskel, verlangsamte die Biosynthese von Kohlenhydraten und Proteinen, verlangsamen Glucoseoxidation. Entwickelt sich eine negative Stickstoffbilanz, erhöht die Konzentration von Cholesterin und anderen Lipiden im Blut. Glikagon fördert die Bildung von Glucose, hemmt seine Zersetzung zu Milchsäure. In diesem Fall überlief sie führt zu einem erhöhten Glukoneogenese. Dieser Prozess ist die Synthese von nicht-Kohlenhydrat-Produkten und Glukose. Als erste Handlung Brenztraubensäure und Milchsäure, Glycerin, sowie alle Verbindungen, die mit dem Abbau von Pyruvat in einem der beiden Zwischenelemente trikarbonovokislotnogo Zyklus umgewandelt werden kann. Die Hauptgründe sind auch Aminosäuren und Lactat. Eine Schlüsselrolle bei der Umwandlung von Kohlenhydraten gehört zu Glucose-6-Phosphat. Diese Verbindung dramatisch verlangsamt fosfoliriticheskogo Glykogenabbau. Glucose-6-phosphat aktivieren das Enzym Glucose-Transport in uridindifosfoglyukozy synthetisierte Glykogen. Die Verbindung dient auch als Substrat für die nachfolgenden Umwandlungen glykolytischen. Zusammen mit diesem gibt es eine wachsende Synthese von gluconeogenic Enzyme. Insbesondere ist es typisch für Phosphoenolpyruvatcarboxykinase. Er bestimmt die Geschwindigkeit des Prozesses in den Nieren und Leber. Das Verhältnis von Gluconeogenese und Glykolyse verschiebt sich nach rechts. Die Glucocorticoide wirken als Induktoren der Enzymsynthese.

Ketonkörper

Sie fungieren als eine Art von Brennstofflieferanten für die Nieren, Muskeln. Wenn oxidativen Stress Menge von Ketonkörpern erhöht wird. Sie fungieren als Regulator übermäßige Mobilisierung von Fettsäuren aus dem Depot zu verhindern. Dies liegt daran, in vielen Geweben Energieknappheit aufgrund der Tatsache beginnt, dass Glukose durch Insulin-Mangel nicht in der Lage ist, in die Zelle einzudringen. Bei hohen Konzentrationen an Fettsäuren im Plasma erhöht ihre Absorption und Oxidation der Leber, erhöht sich die Intensität der Triglycerid-Synthese. All dies führt zu einer Erhöhung der Zahl von Ketonkörpern.

zusätzlich

Die Wissenschaft weiß und dieses Phänomen als „oxidativer Stress Pflanzen.“ Es wird gesagt, dass die Frage der kulturellen Spezifität zu einer Vielzahl von Faktoren anzupassen bleibt heute umstritten. Einige Autoren glauben, dass unter ungünstigen Bedingungen der komplexen Reaktionen eines universellen Charakter. Seine Tätigkeit ist von der Art des Faktors abhängig. Andere Experten argumentieren, dass die Stabilität von Nutzpflanzen durch spezifische Reaktionen bestimmt wird. Das heißt, die Reaktion ausreichender Faktor. Unterdessen stimmt die Mehrheit der Wissenschaftler, dass mit den unspezifischen und spezifischen Reaktionen auftreten. In diesem Fall ist die Vergangenheit nicht immer möglich, vor dem Hintergrund zahlreicher Universal-Reaktionen zu erkennen.