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Mitralklappeninsuffizienz

Mitralklappeninsuffizienz wird durch eine Störung in der Schließfunktion verursacht. Es gibt eine solche Verletzung durch Verformung in den Ventilen, in der Regel, von einer faserigen Natur. Der Einfluss auf die Entwicklung der Erkrankung wird durch die Schädigung von subventvulären Strukturen sowie durch Integritätsstörungen einzelner Ventilelemente beeinflusst. Ebenso wichtig ist die Dilatation im Faserring. Alle oben genannten führt am Ende zu einer Rückkehr eines Teils des Blutes von der linken Ventrikelsystole zum linken Vorhof, was eine Abnahme der winzigen Zirkulation und die Entwicklung der Bluthochdruck der Lungen verursacht.

Die Unzulänglichkeit des Mitralklappens eines isolierten Charakters bezieht sich auf Phänomene sehr selten. Diese Bedingung wird in nur zwei Prozent aller Fälle festgestellt. In der Regel begleitet die Störung der Schließfunktion die Stenose des Mitralklappens oder der Aortenherzdefekte.

Der Zustand kann funktional oder organisch in der Natur sein.

Im ersten Fall entwickelt sich die Unzulänglichkeit des Mitralklappens mit einer Ausdehnung des Volumens des linken Ventrikelbereichs durch Myokardkrankheiten. Solche Krankheiten provozieren die Bildung der hämodynamischen Überlastung dieses Teils des Herzmuskels.

Die Ursache für diese Art von Insuffizienz kann vegetative Dystonie und eine Abnahme der Ton der papillaren Muskulatur sein.

Es ist zu beachten, dass die Funktionsstörung nicht zur Herzkrankheit gehört.

Ein unzureichendes Mitralklappen organischer Natur entsteht durch anatomische Schädigung der Sehnen seiner Filamente oder direkt an sich selbst.

Der Verlauf der Erkrankung kann als akut oder chronisch eingestuft werden.

Im ersten Fall ist die Insuffizienz eine Folge der Schädigung des Ringes infolge der Bildung eines Abszesses auf dem Hintergrund der infektiösen Endokarditis oder des Traumas (vor allem während des chirurgischen Eingriffs). Darüber hinaus kann die Ursache der akuten Erkrankung eine Verletzung der Integrität der Ventile als Folge der Perforation oder Zerstörung, Myxom Atrium sein.

Eine ähnliche Entwicklung der Erkrankung ist auch charakteristisch für Dysfunktion oder Schädigung der papillaren Muskulatur.

Chronischer Verlauf der Erkrankung tritt vor dem Hintergrund der entzündlichen (Sklerodermie, Rheumatismus, systemischer Lupus erythematodes) und degenerative (Verkalkung Fibrosus Ring, Ehlers-Danlos und Marfan-Syndrom, Pseudocanthoma) Veränderungen. Einfluß hat und angeborene Genese. Solche Fälle umfassen Fibroelastose des Endokardiums, Transposition der Hauptgefäße, Anomalie bei der Entwicklung der linken Koronararterie. Chronisches Versagen tritt auf, wenn eine Fusionsstörung während der intrauterinen Bildung der Rudimente des Ventils auftritt. Infolgedessen verbinden sich Endokardkissen nicht. Die mikkomatöse Degeneration des Mitralklappens (dessen Ventile) entwickelt sich auch in chronischer Form.

Natürlich kann die Verletzung der Schließungsfunktion auch durch strukturelle Veränderungen hervorgerufen werden. Sie werden in der Regel in hypertrophischer Kardiomyopathie, Bruch von Sehnenlappen (sekundär als Folge von Myokardinfarkt, Prolaps, Traumata, sowie spontan), paraprosthetische Fistel aus dem Ausbruch von Nähten ausgedrückt.

Chronische Insuffizienz kann durch infektiöse Endokarditis entstehen, die auf dem nativen oder prothetischen Ventil gebildet wird.

Abhängig von der Schwere der Regurgitation, gibt es drei Grad.

Die erste – nicht ausgedrückt – ist gekennzeichnet durch die Aufdeckung einer umgekehrten Anforderung von Blut nur am Ventil. Im zweiten Grad gibt es eine moderate Erweiterung der Ohrmuschel. Die umgekehrte Anforderung ist typisch für ihren Mittelteil.

Im dritten Grad gibt es eine signifikante Dilatation. In diesem Fall kann der regulatorische Strom den hinteren Bereich der Wand im linken Vorhof erreichen.