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Produkte der Lipidperoxidation. Lipidperoxidation und ischämische Herzkrankheit

Lipidperoxidation (LPO) ist ein wichtiges Bindeglied im metabolischen Stoffwechsel. Seine Hauptfunktion ist es, die Lipide der Zellmembranen zu aktualisieren.


Bei einer gesunden Person werden die Prozesse der Lipidperoxidation durch ein sogenanntes Antioxidans-System gesteuert, das die Geschwindigkeit und Aktivität der Phosphorylierung durch Bindung von provozierenden Faktoren oder die Neutralisierung einer ausreichenden Menge an Peroxiden reguliert, um eine Überfülle der Endprodukte des Metabolismus zu verhindern. Die Stärkung des Oxidationsprozesses kann zu einem Ausgangspunkt in den pathophysiologischen Prozessen einer signifikanten Anzahl von Krankheiten werden. Dieser Prozess beinhaltet die Stadien der enzymatischen und nicht-enzymatischen Autooxidation.

Typen

Eine enzymatische Oxidation findet statt, um die Phospholipid-Doppelschicht von Zellmembranen zu modifizieren. Darüber hinaus beteiligt es sich an der Bildung von biologisch aktiven Substanzen, Entgiftung des Körpers, metabolische Reaktionen. Die nicht-enzymatische Oxidation manifestiert sich als destruktiver Faktor im Leben der Zelle. Aufgrund der Bildung einer großen Anzahl von freien Radikalen und der Akkumulation von Peroxiden nimmt die Aktivität des Antioxidans-Systems ab und infolgedessen wird der Zelltod beobachtet.

LPO-Zyklus

Für den Beginn der Lipidperoxidation ist die Anwesenheit von freien Sauerstoffradikalen, die bei extremer Energieniveau ein ungepaartes Elektron aufweisen, notwendig. Nachdem das Molekül gewonnen ist, entsteht ein Superoxid von Sauerstoff, der mit Wasserstoffatomen reagiert und sich in Wasserstoffperoxid umwandelt. Um die Menge an Superoxid innerhalb der Zelle zu kontrollieren, gibt es Superoxid-Dismutase, die Wasserstoffperoxid bildet, und Katalase und Peroxidase neutralisieren sie zu Wasser. Wenn ein lebender Organismus ionisierender Strahlung ausgesetzt worden ist, wird die Menge an freien Hydroxylradikalen drastisch ansteigen. Zusätzlich zu Sauerstoffhydroxid und seinen anderen aktiven Formen können als Initiatoren des Prozesses der Lipidperoxidation wirken.

Produkte der Lipidperoxidation werden entweder vom Körper genutzt oder für die Synthese von Prostaglandinen (Substanzen, die an entzündlichen Reaktionen beteiligt sind), Thromboxanen (in der Kaskade von Thrombus-bildenden Reaktionen enthalten), Nebennierenhormone verwendet.

Steuerungssystem

Abhängig von der Grundstruktur der Zellmembran können die Geschwindigkeit, die Aktivität und die Menge der erhaltenen Oxidationsprodukte variieren. So ist zum Beispiel die Aktivität der Lipidperoxidation höher, wenn die ungesättigten Fettsäuren in der Zellwand vorherrschen und langsamer, wenn die Basis des CS Cholesterins ist. Darüber hinaus sind die metabolischen Enzyme der Faktor, der die Menge und die Geschwindigkeit der Bildung von freien Sauerstoffradikalen sowie die Verwendung von Peroxiden reguliert. Auch bei der Reaktion der Lipidperoxidation nehmen Substanzen teil, die die Lipidzusammensetzung der Zellmembran und ihre willkürliche Veränderung entsprechend den Bedürfnissen des Organismus beeinflussen. Dazu gehören Vitamin E und K, Thyroxin (Schilddrüsenhormon), Hydrocortison, Cortison und Aldosteron (nach dem Prinzip der Rückmeldung). Die Metallionen, Vitamin C und D. destabilisieren die Zellwand.

Verletzung verletzen

Metabolische Produkte der Lipidperoxidation können sich in Geweben und Körperflüssigkeiten ansammeln, wenn das Antioxidans-System es nicht schafft, sie mit der erforderlichen Rate zu verwenden. Infolgedessen wird der Ionentransport durch die Zellmembran gestört, der indirekt die ionische Zusammensetzung des flüssigen Teils des Blutes beeinflussen kann, die Polarisationsgeschwindigkeit und die Depolarisation der Muskelzellmembranen (stören die Leitfähigkeit der Nervenimpulse, ihre Kontraktilität, erhöhen die Refraktärperiode), fördern die Flüssigkeit in den extrazellulären Raum (Ödem, Kondensation von Blut, Verletzung der Elektrolytbilanz). Darüber hinaus werden die Hauptprodukte der Lipidperoxidation nach einer Reihe biochemischer Reaktionen in Aldehyde, Ketone, Säuren usw. umgewandelt. Diese Substanzen haben eine toxische Wirkung auf den Körper, die sich in einer Abnahme der DNA-Synthese, einer erhöhten kapillaren Permeabilität, einem erhöhten onkotischen Druck und einer Folge, ein Schlammsyndrom.

Manifestationen in der Klinik

Da eine Erhöhung der Menge an freien Sauerstoffradikalen eine schädigende Wirkung auf die Zellwand hat und metabolische Produkte den Stoffwechsel und die Synthese von Nukleinsäuren stören und auch den Körper vergiften, sind sie ein pathophysiologischer Faktor bei der Entwicklung einer Reihe von klinischen Zuständen. Die Rolle der Lipidperoxidation ist wichtig für Erkrankungen der Leber, Gelenke, parasitäre Infektionskrankheiten, hämodynamische Störungen, onkologische Erkrankungen, Verletzungen und Verbrennungen. LPO ist einer der Faktoren bei der Entwicklung der Atherosklerose. Freie Radikale, oxidierende Cholesterin und ihre niedermolekularen Fraktionen bilden Produkte, die die Gefäßwand schädigen. In diesem Fall wird eine Kaskade von typischen pathologischen Reaktionen zur Beseitigung von Schäden ausgelöst. Dies provoziert Thrombose, Anhäufung von Blutgerinnseln im Lumen von kleinen Gefäßen oder Anbau an ihre Wände. Infolgedessen verlangsamt sich die Bewegung des Blutes in diesem Bereich, weil das Lumen des Schiffes bereits geworden ist. Dies trägt zur weiteren Anhäufung von Blutgerinnseln bei. Die Koronararterien, Aorta, die sich in der Klinik als Symptome einer koronaren Herzkrankheit manifestieren , sind anfällig für solche Veränderungen.

Vorbeugende Maßnahmen

Praktiker müssen sich daran erinnern, dass die Durchführung von Diagnose- und Behandlungsverfahren den Mechanismus der Lipidperoxidation aktivieren kann. Das sollte der Patient gewarnt werden. Strahlentherapie (mit Onkologie), Ultraviolettbestrahlung (für Rachitis, entzündliche Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, antibakterielle Behandlung von Räumlichkeiten), Magnetfelder (MRT, CT, Physiotherapie), Sessions in der Druckkammer (mit Poliomyelitis, Bergkrankheit) provozieren Faktoren .

Prävention und Therapie

Mitarbeiter in Röntgenräumen, Krankenschwestern und Krankenschwestern, Physiotherapie-Spezialisten, Kletterer, Menschen mit Übergewicht sollten Lebensmittel mit natürlichen Antioxidantien essen: Fisch, Sonnenblumen oder Olivenöl, Grüns, Eier, grüner Tee. Neben der Veränderung der Diät ist es möglich, Medikamente zu verwenden, die bestimmte Gruppen von freien Radikalen binden oder sich mit Metallen variabler Wertigkeit verbinden. So ersetzen sie freie Moleküle von aktivem Sauerstoff und erlauben ihnen nicht, an LPO-Verstärker zu binden.

Diagnose

Im aktuellen Stadium der Entwicklung von Laborstudien sind wir in der Lage, Peroxide in den Körperflüssigkeiten des menschlichen Körpers zu erkennen. Um dies zu tun, müssen Sie Fluoreszenzmikroskopie durchführen. Einfach ausgedrückt, um die Lipidperoxidation zu identifizieren. Die Bedeutung dieses Diagnosetests bedarf keiner Erläuterung. Immerhin ist die Basis einer signifikanten Anzahl von Krankheiten die übermäßige Aktivität der Lipidperoxidation. Die Identifizierung dieser Bedingung bestimmt die Taktik der Behandlung.

Unter dem Gesichtspunkt der normalen Physiologie ist die Lipidperoxidation notwendig für die Bildung von Steroidhormonen, entzündlichen Mediatoren, Zytokinen und Thromboxanen. Aber wenn die Anzahl der Produkte des chemischen Reaktionsdatenaustausches den zulässigen Wert überschreitet und die Peroxide die Zellorganellen schädigen, stören sie die Synthese von DNA und Proteinen, ein Antioxidans-System, das die Anzahl der freien Sauerstoffradikale und Metallionen mit variabler Valenz reduziert, tritt in Betrieb. Darüber hinaus erhöht es die Synthese von Katalase und Peroxidase, um Überschüsse von Peroxiden und Produkten ihres weiteren Stoffwechsels zu nutzen.