Diffuse axonale Hirnschäden: Symptome, Zeichen und Diagnostik

Trauma zum Schädel kann schwere Schäden am Gehirn, graue Substanz verursachen. Sie können wiederum zur Entwicklung schwerer und oft irreversibler Beschwerden führen, die das menschliche Leben bedrohen. Als nächstes betrachte eine dieser Konsequenzen – diffuse axonale Hirnschäden, was ist es, was ist gefährlich wie eine Bedingung.

Allgemeine Informationen

Zunächst ist es notwendig, die Stufen der Schädelverletzungen kurz zu klassifizieren:

• Einfach Ein solches Trauma wird von einer kleinen Prellung und Gehirnerschütterung begleitet.
• Durchschnittlich In diesem Fall ist der Grad der Blutergüsse als mäßig charakterisiert.
• Schwer. In diesem Stadium treten Kompression und diffuse axonale Hirnschäden auf. Verletzungen sind inertial in der Natur.

Beschreibung

Diffuse axonale Hirnschäden (DAP) ist eine massive Zerstörung der Prozesse von Nervenzellen mit kleinen vorherrschenden Hämorrhagien. Nach dem klinischen Bild bildet sich der pathologische Fokus an der Grenze von grauen und weißen Substanzen. Diffuse axonale Hirnschäden (DAP) reduzieren deutlich die Lebensqualität und die geistige Aktivität des Opfers. Der Zustand des Patienten, ohne Zweifel, kann als schwierig angesehen werden. Dies ist vor allem auf die Tatsache zurückzuführen, dass es eine ernsthafte Bedrohung für sein Leben gibt. Mit einer Prellung, Hämatom auftritt, Schwellung entwickelt, eine subdurale Hygroma erscheint. Der Abfluss der Zerebrospinalflüssigkeit aus der Ventrikelzone wird gestört und die Fraktur wird oft nachgewiesen. Diese Phänomene treten früher auf als diffuse axonale Hirnschäden entstehen. Das Trauma ist in der Regel so ernst, dass es inzwischen immer möglich ist, die bisherige Tätigkeit des Organs in allen Fällen wiederherzustellen. Das Opfer selbst, selten, wie die Praxis zeigt, kehrt zu seinem vorherigen normalen Zustand zurück. Nach der Behandlung und Rehabilitation an den Patienten mit diffusen axonalen Hirnverletzungen ist es notwendig, den Arzt regelmäßig zu besuchen. Inspektionen sind notwendig, um den Zustand des Körpers und die rechtzeitige Erkennung von Beeinträchtigungen zu überwachen.

Diffuse axonale Schäden: Symptome, Zeichen, Diagnose

Wie sieht sich der pathologische Zustand aus? Viele Gehirnläsionen, diffuse axonale Läsionen im Besonderen, werden von einem verlängerten Koma begleitet. Diese Bedingung tritt sofort zum Zeitpunkt der Verletzung des Schädels auf. Darüber hinaus gibt es eine signifikante Veränderung der Muskeltonus. Diffuse axonale Schäden werden von Meningeal-Syndrom und Brutto-Stamm-Manifestationen begleitet. Es gibt eine starke Abnahme des Drucks und des Zusammenbruchs. Der Patient stoppt alle Gehirnzentren. Das Koma kann sehr lang sein, die klinische Prognose in einer solchen Situation ist in der Regel nicht sehr günstig. Es besteht die Möglichkeit, dass der Patient sterben kann, ohne das Bewusstsein wiederzuerlangen. Mit einer weiteren Entwicklung von Ereignissen gelingt es dem Patienten, das Koma zu verlassen, aber nach einer ausreichend langen Zeitspanne. Bewusstlosigkeit kann 2-3 Wochen dauern. Coma kann von einer Veränderung der Funktionen der zerebralen Hemisphären begleitet werden. In diesem Fall erlebt der Patient einen charakteristischen Schmerz.

Vegetationszustand

Diffuse axonale Hirnschäden sind durch eine rasche Veränderung des klinischen Bildes gekennzeichnet. So kann ein Koma in einen vegetativen oder transistoren Zustand gehen. Klinisch diffuse axonale Hirnschäden manifestieren sich auf unterschiedliche Weise. In diesem Fall ersetzen einige Manifestationen andere mit einer ausreichend hohen Rate. Der vegetative Zustand ist durch funktionelle Dissoziation im Bereich der Hirnhemisphären charakterisiert. Es kann für mehrere Monate bestehen bleiben. Im vegetativen Zustand werden Anzeichen einer funktionellen Beeinträchtigung in den subkortikalen Stammstrukturen des Gehirns festgestellt. Störungen in wichtigen Prozessen provozieren das Auftreten von Bulbar, Pupillen und anderen ähnlichen Manifestationen. Wenn sich der Muskeltonus ändert, entstehen latetonische und unverständliche Verteidigungsreaktionen. Dazu gehören insbesondere Krämpfe in den oberen und unteren Extremitäten, eine Erhöhung der Amplitude während der Bewegungen, Kopfneigungen, Zittern der Hände, komplexe Haltungen des Rumpfes. Wie oben gesagt, ändern sich die klinischen Manifestationen sehr schnell. Für eine Stunde kann es zum Beispiel verschiedene pathologische Reflexe geben. Bei der Offenlegung von Veränderungen im vegetativen Zustand, Dyskinesie, ataktische Gang bei Patienten auftreten, verbale und psychische Störungen auftreten. Unter den letzteren ist es erwähnenswert aspotannost, amnesie, moralische erschöpfung.

Der weitere Verlauf des pathologischen Prozesses

Diffuse axonale Hirnschäden unterscheiden sich logisch von einer langen Komatose zu einem anhaltenden transienten vegetativen Zustand. Dies ist durch neue Manifestationen gekennzeichnet, die vorher nicht existiert hatten. Zum Beispiel kann ein Patient seine Augen übermäßig fokussieren, blinzeln oder auf den Einfluss von äußeren Reizen reagieren. Wenn der vegetative Zustand eine lange Zeit dauert, dann werden neue Zeichen der Krankheit aufgedeckt. Insbesondere gibt es eine Hypotrophie der Karpalmuskulatur, das Fibrillieren der Muskulatur der Extremitäten. In diesem Fall gibt es einen schnellen Fortschritt der paroxysmalen Bedingungen. Sie werden durch Tachykardie, Hyperämie, Bluthochdruck und andere abnorme Manifestationen dargestellt. Es gibt eine Verschlechterung der Bedingung danach. Diffuse axonale Hirnschäden sind nun begleitet von Steifheit der Muskeln, Diskoordination, Hypomyämie, Oligophasie, Bradykinesie, Discoordination, Ataxie. Kopfschmerzen sind häufig für den Patienten. Das emetische Syndrom beginnt sich zu entwickeln, Schwierigkeiten entstehen mit Kopfneigungen und Beinverlängerung, steife Nackenmuskeln sind bekannt. Viele Patienten zeichnen sich durch Hyperthermie aus (von den Schlägen der Kortex gibt es eine ziemlich starke Zunahme der Temperatur), Ptyalismus, vermehrtes Schwitzen. So kann man schließen, dass diffuse axonale Hirnschäden irreversible pathologische Prozesse im Orgel hervorrufen.

Patientenuntersuchung

Diffuse axonale Hirnschäden werden exklusiv mit MRT und CT erkannt. Diese Forschungsmethoden erlauben eine visuelle Beobachtung einer abnormen Zunahme des Organvolumens durch Hyperämie oder Ödem mit Kompression der Ventrikel. Andere akute Manifestationen werden auch aufgezeichnet. Mit Hilfe von CT haben Spezialisten die Möglichkeit, das klinische Bild zu beurteilen und eine geschätzte Prognose für die Zukunft zu machen. MRT zeigt alle pathologischen Veränderungen, die durch umfangreiche oder partielle Hämorrhagien verursacht werden, die diffuse axonale Hirnschäden begleiten. Der Grad der pathologischen Zustände wird auch auf der Basis von Magnetresonanztomographie-Indikationen bestimmt. Die Ergebnisse der Studie ermöglichen es, die optimale Therapie für den Patienten auszuwählen. Die genaue Diagnose erfolgt auf Basis einer Lumbalpunktion. Diese Vorgehensweise ist äußerst wichtig für die rechtzeitige Erkennung von Subarachnoidalblutung. Zusammen mit dieser Punktion lässt sich eine Schlussfolgerung über die Prävalenz eines hohen intrakraniellen Drucks ziehen. Dieses Verfahren ist bei Patienten mit volumetrischen intrakraniellen Prozessen kontraindiziert, die eine Hirnverlagerung verursachen.

Ergebnisse der CT im akuten Zeitraum

Diffuse axonale Hirnverletzung zeichnet sich durch eine ausgeprägte oder moderate Erhöhung des Orgelvolumens aus. Es gibt auch eine Verengung, und in einigen Fällen eine vollständige Kompression der III und lateralen Ventrikel, Basistanks und konvektionale Subarachnoidalräume. Veränderungen in der Gewebedichte neigen dazu, einen normodensiven Charakter zu haben, aber es kann zu einer Erhöhung oder Abnahme kommen. In der weißen Materie, dem Corpus callosum, dem Stamm und den subkortikalen Strukturen findet man oft fokale Hämorrhagien. Es ist zu berücksichtigen, dass das CT-Bild bei Patienten im Bereich der Altersnormen bleiben kann. Die Dynamik bei Patienten mit diffusem axonalem Hirnschaden ist durch die Entwicklung eines atrophischen Prozesses gekennzeichnet. Insbesondere gibt es eine Ventriculomegalie, eine Erweiterung der konvektalen und basalen Subarachnoidalräume. Spätestens nach der Verletzung (nach ca. 3-4 Wochen) können häufig Cluster von Zerebrospinalflüssigkeit in den Frontzonen, interhemisphärische Fissuren (insbesondere in ihren vorderen Regionen) beobachtet werden. Es kann im Zuge der Stabilisierung des geistigen und neurologischen Status beseitigt werden . Dies ist ein indirekter Nachweis der Volumenrettung nach Hirnschäden. Craniocerebrale Verletzung bei Kindern ist viel häufiger und besser als bei Erwachsenen, ist der Therapie zugänglich.

Schlussfolgerungen auf der Grundlage von CT-Ergebnissen

Entsprechend dem Bild kann vorsichtig über den Mangel oder die Gegenwart von intrakranialer Hypertonie beurteilt werden. Wenn CTs die Basis und Ventrikel nicht visualisieren oder wenn eine Manifestation ihrer groben Kompression vorliegt, ist die Wahrscheinlichkeit von HFG hoch. In diesem Fall kann es sinnvoll sein, einen Sensor zur Messung des intrakraniellen Drucks und seiner nachfolgenden Korrektur zu installieren. Wenn CT-Scans deutlich sichtbar sind auf der CT, vor allem aus dem Ventrikel und Zisternen, ICP ist höchstwahrscheinlich innerhalb der Höhle. Es ist unwahrscheinlich, dass Aktivitäten, die darauf abzielen, es zu reduzieren, für das Opfer nützlich sein werden. Die Patienten haben eine signifikante Erkrankung der osmotischen Homöostase aufgrund primärer oder sekundärer Schädigung der Stamm- und Hypothalamus-Hypophysenstrukturen. Bei Patienten mit hyperosmolaren moderaten Status werden günstigere Ergebnisse festgestellt, bei stärker ausgeprägten Todesfällen.

Pathogenese

Die makroskopische Untersuchung von Geweben zeigt keine destruktiven Veränderungen an der Basal- und Außenoberfläche. Zusammen mit diesem, weiße Materie enthält Bereiche von tiefen Schäden. Lokale Zonen von Hämorrhagien in verschiedenen Teilen des Gehirns können auch erkannt werden. Eine histologische Untersuchung wird ebenfalls durchgeführt. Es erlaubt, das Vorhandensein von "axonalen Kugeln" zu erkennen. Diese Elemente sind Bruchgebiete in Nervenendigungen. Darüber hinaus zeigt die histologische Untersuchung Veränderungen in den Zylindern von destruktiver Natur mit dem Auftreten von Krampfanfällen. Einen Monat nach der Verletzung wird das Verschwinden der Kugeln und die Verbreitung von Makrophagen in der Veränderungszone beobachtet. Es gibt weitere Veränderungen in der Myelinscheide, pathologische Prozesse in den Neuronen des peripheren Teils des Nervensystems weiter. Auch Läsionen von Nervenfasern des Rückenmarks und des Gehirns entwickeln sich.

Therapie: Allgemeine Informationen

Patienten, die diffuse axonale Hirnschäden haben behandelt werden, ist die Behandlung komplex, mit mehreren Methoden. Insbesondere benötigen die Patienten eine längere Belüftung (Belüftung) in einer moderaten Hyperventilation. Komplexe Therapie ist vorgeschrieben, einschließlich der Verwendung von vasoaktiven und nootropen Medikamenten, die Aufrechterhaltung der Stabilität in metabolischen Prozessen mit Sonde (enterale) und parenterale Ernährung. Operative Eingriffe werden in der Regel nicht ernannt, da es kein Substrat gibt, das entfernt werden soll. Chirurgische Manipulationen sind ratsam, andere progressive Anomalien zu erkennen, die hohen Druck auf das Gehirn und seine Komponenten ausüben. Im Zusammenhang mit der hohen Inzidenz von extrakraniellen Komplikationen (pulmonal und eitrig-entzündlich, hauptsächlich), enthält der therapeutische Verlauf Vorbereitungen für antibakterielle und immunokorrektive Wirkung.

Schema therapeutischer Maßnahmen

Patienten mit diffusem axonalem Hirnschaden werden im Krankenhaus stationiert. Die Einrichtung führt einen Komplex von therapeutischen und Rehabilitationsmaßnahmen durch. Die Regelung umfasst insbesondere:

• IVL, um das stabile Funktionieren des Atmungssystems aufrechtzuerhalten.
• Probe Essen.
• Intensivtherapie mit Medikamenten.
• Einen normalen Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht aufrechterhalten
• In einigen Fällen ist die Verwendung von Neurotransmittern, biogenen Stimulanzien.
• Medizinische Gymnastik, die zur Wiederherstellung des normalen Funktionierens der Gliedmaßen beiträgt, Verhinderung von Gelenkerkrankungen.
• Logopädische Übungen zur Stabilisierung der Sprachaktivität

Nach der Operation ist eine kurze Erholungsphase mit längerem Krankenhausaufenthalt erforderlich. Zur Stabilisierung der Funktionen des zentralen Nervensystems, kompensieren beeinträchtigte Hirnaktivität, beschleunigen das Tempo der Rehabilitation, ist es notwendig, vaskuläre und nootrope Medikamente zu ernennen. Es kann auch notwendig sein, biogene Stimulanzien zu verwenden, Medikamente, die den Gewebsmetabolismus beeinflussen, sowie nach Indikationen Neurotransmitter (Madopar, L-Dopa, Nakom und andere) und Anticholinesterase-Medikamente. Mit der WCT gibt es keine Notwendigkeit für eine hormonelle Therapie.

Prognose

Die Wahrscheinlichkeit, einen Patienten mit einem WCT zu heilen, hängt von dem Ausmaß der Schädigung in den Axonen, dem Vorhandensein von Ödemen, der Möglichkeit ab, sich den pathologischen Prozessen der extrakraniellen Divisionen anzuschließen. Wenn ein effektiver Komplex von therapeutischen Maßnahmen in kurzen Zeitintervallen durchgeführt wird, ist ein günstigeres Ergebnis wahrscheinlicher. Im Falle eines verlängerten Komas erhöht sich das Risiko von Komplikationen. Wenn es verlängert, nimmt die Wahrscheinlichkeit von ungünstigen Ergebnissen zu, und dementsprechend nimmt die Möglichkeit der Erholung ab. Von großer Bedeutung ist die Tiefe des Komas. Je schwieriger es ist, desto schlimmer ist das Ergebnis. Die Möglichkeit einer vollständigen oder teilweisen Wiederherstellung verlorener geistiger Funktionen kann als fundamental betrachtet werden, im Falle einer Regression von neurologischen Störungen auch in Fällen von Schäden, wenn der Patient eine vegetative Position entwickelt, die mehrere Wochen bis Monate nach einem verlängerten Koma dauert. Dieses Phänomen kann auf eine Wahrscheinlichkeit der Reversibilität und Kompensation von Neurotransmitter und strukturellen Störungen hindeuten, die der anhaltenden Beeinträchtigung der funktionellen Aktivität im Gehirn nach diffuser axonaler Verletzung zugrunde liegen.